FÁRMACOS ABREN NUEVAS VÍAS CONTRA EL CÁNCER.

Fármacos para la diabetes y la obesidad abren nuevas vías contra el cáncer

Casi coincidiendo en el tiempo, dos estudios experimentales han presentado lo que podrían suponer nuevas líneas de investigación para desarrollar tratamientos contra el cáncer. Mientras un polémico fármaco empleado para el control de la diabetes tipo 2, la rosiglitazona, ha demostrado su capacidad para mejorar la acción de la quimioterapia; otro medicamento 'antiobesidad' parece ser capaz de destruir células cancerosas en un ensayo de laboratorio.

Este último trabajo se acaba de dar a conocer en las páginas de la revista 'Nature Structural and Molecular Biology' y es el resultado de cinco largos años de trabajo en la Universidad estadounidense de Wake Forest.

Allí, sus investigadores comprobaron que este tratamiento contra la obesidad, orlistat , interactuaba con una proteína presente en la superficie de las células tumorales, provocando su muerte. Como ellos mismos insisten, el medicamento en sí no puede emplearse como tratamiento contra el cáncer, porque está diseñado para que actúe únicamente en el sistema digestivo. Sin embargo, conocer este mecanismo de acción supone el primer paso para desarrollar nuevos medicamentos similares.

"Descubrimos que esta proteína, ácido graso sintasa, está prácticamente ausente en las células sanas", asegura uno de los investigadores, Steven Kridel. Mientras que "elevados niveles se correlacionan con un mal pronóstico del paciente, lo que las convierte en buenas dianas terapéuticas".

Antidiabéticos y quimioterapia

En el otro estudio, llevado a cabo con ratones, investigadores del Instituto Dana-Farber del Cáncer, en Boston (EEUU), han descubierto que un controvertido fármaco utilizado para el control de la diabetes tipo 2 podría aumentar la eficacia de una familia de quimioterápicos ampliamente utilizados contra varios tipos de cáncer, los platinos.

Según sus conclusiones, publicadas en las páginas de la revista 'Cancer Cell', la combinación del platino con la rosiglitazona, un antidiabético de la familia de las tiazolidinadionas, redujo significativamente el crecimiento de tumores de ovario y pulmón en ratones de laboratorio y en líneas celulares 'in vitro'.

Los quimioterápicos de la familia del platino (como el carboplatino o el cisplatino), se emplean habitualmente en la práctica clínica para tratar varios tipos de cáncer; sin embargo, se trata de fármacos de gran toxicidad y que a menudo generan resistencias en los pacientes tratados, que dejan de responder a la medicación al cabo de un tiempo.

En el trabajo, dirigido por Bruce Spiegelman, especialista del Dana-Farber, se asegura que la rosiglitazona "es relativamente poco tóxica y se tolera bien, como demuestra el hecho de que cinco millones de personas la consumen actualmente en EEUU para el control a largo plazo de la diabetes tipo 2". Sin embargo, datos recientes han cuestionado la seguridad del medicamento y la propia agencia del medicamento de EEUU se ha visto obligada a endurecer sus advertencias para alertar de los riesgos cardiovasculares. La rosiglitazona está autorizada para el control de la diabetes tipo 2 .

Con todas las cautelas de un trabajo aún preliminar, los investigadores señalan que esta "sorprendente sinergia" abre la puerta a la posibilidad de mejorar el tratamiento de tumores que ya han desarrollado resistencias a los platinos. Pero además, podría permitir ampliar el uso de esta familia de quimioterápicos a otros tipos de cáncer en los que hasta ahora no han sido eficaces.

El trabajo analizó la acción de ambas sustancias en tres tipos de cáncer, pulmón, ovario y cáncer; y en todos los casos, la adición del antidiabético al tratamiento estándar redujo hasta un 70% el crecimiento de las células tumorales en comparación con el carboplatino solo.

Los mecanismos por los que se produce este efecto, apunta el trabajo, podrían estar relacionados con dos vías paralelas: por un lado, la reducción de la proliferación celular (el crecimiento desordenado que da lugar a la formación de un tumor), y por otro, un incremento de la apoptosis o muerte celular, que impide que las células dejen de dividirse y mueran cuando deberían.